高血压脑出血

45～75岁自发性颅内出血的最常见原因。

出血部位： 以基底节区（纹状体、外囊）最多见，大脑半球、脑干及小脑亦可见

病理基础： 慢性高血压伴有动脉粥样硬化、类纤维蛋白物质坏死，血管壁突发破裂，伴或不伴随假性动脉瘤形成

影像学表现

影像学表现为颅内血肿，血肿随着时间演变在CT、MRI上表现不同。

	CT	MRI
急性期	敏感，高密度，CT值约60－80Hu	T1W等/稍低信号、T2W低信号
亚急性期	等/偏高密度	T1W等/高信号、T2W周边高，中心等/低信号
慢性早期	等密度、低密度血肿	T1W/T2W均为高信号强度

	时间	病理	CT	MRI
超急性期	0-6小时	含氧Hb	高密度灶（50-80HU），可破入脑室、蛛网膜下腔；水肿轻	T1:等/稍低；T2:高/不均；水肿：轻；占位：轻
急性期	6小时-3天	脱氧Hb	高密度灶（50-80HU），可破入脑室、蛛网膜下腔；水肿轻	T1：略低/等；T2：低；水肿：有；占位：明显
亚急性期早期	3-7天	RBC内正铁Hb	血肿密度逐渐降低：①溶冰征象；②占位效应、灶周血肿减轻；③脑积水+/-	中心：T1等、T2低；外周：T1高、T2高
亚急性期晚期	1-4周	RBC外正铁Hb	血肿密度逐渐降低：①溶冰征象；②占位效应、灶周血肿减轻；③脑积水+/-	T1：高；T2：高；水肿：减轻；占位：减轻
慢性期早期		血块缩小，细胞外正铁Hb	圆形、类圆形、裂隙状低密度灶	血肿：T1高，T2高；外周：T1等，T2低；水肿：消失；占位：消失
慢性期晚期		边缘含铁血黄素		T1低，T2高；外周T1低T2低信号环

影像学图解

1、急性期脑出血（高密度血肿）

2、急性脑出血治疗变化过程：女性，79岁，头痛20余天，加重2天

3、亚急性→慢性脑出血演变（CT低密度血肿）

4、亚急性→慢性脑出血演变

5、左丘脑出血：男性，64岁，右侧肢体乏力半天。左侧基底节血肿，CT呈高密度，边缘见环形低密度。MRI示T1W、T2WI及T2-FLAIR呈中心低，外周高。诊断：亚急性期左侧基底节区脑血肿

6、急性脑干出血：女性，言语不清1小时.

两周后MRI检查：
7、右侧枕叶急性脑出血（红色箭头）、左侧颞叶亚急性脑出血（黄色箭头）

8、亚急性脑出血演变过程

动脉瘤（了解）

颅内动脉的局灶性异常扩大，可为先天性或后天性动脉瘤。

常见并发症：动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血

好发部位：90%起自于颈内动脉系统，10%其自椎基底动脉系统

病因

先天性：动脉肌层先天发育不良或缺如，好发于脑底动脉环的分叉，特别是动脉的分叉部位；
后天性：外伤性、感染性、动脉粥样硬化所致

检查方法选择

X线：可显示瘤内钙化（×）
DSA：诊断动脉瘤“金标准”，直接显示瘤体部位、大小、形态、数目及与载瘤动脉的关系，同时行动脉瘤治疗，为有创性检查
CTA：注射对比剂三维重建显示瘤体数量、大小、瘤颈宽度，可发现2mm动脉瘤
MRA：无需对比剂，可显示3-5mm动脉瘤，对于微小动脉瘤显示欠佳

影像学图解

1、DSA造影：

2、左图为治疗前，右图为治疗后：

3、CT平扫呈高密度：

4、CTA三维重建：

5、女性，41岁，突发头痛1小时，伴恶心、呕吐。既往史：高血压。

6、右侧大脑中动脉M1-2交界处动脉瘤，并活动性出血：女性，50岁，突发头痛，呕吐。既往史：感染性心内膜炎。

蛛网膜下腔出血（SAH，subarachnoid hemorrhage）

颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，CT上表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。可发生于任何年龄，成人多发，30～40年龄组多见。

病因有外伤性和自发性：颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）、动静脉畸形（6%）。

下图为动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血。

脑梗死

病理与对应影像学表现

定位：动脉供应区所有脑组织包括灰质和白质
形态：呈条片状/大片状/楔形/三角形等（符合血管供血区）
CT上密度的变化:脑组织随着缺血的时间的延长→脑水肿-变性-软化→密度逐渐减低-囊变-水样密度
MRI信号变化:T1WI信号逐渐减低，T2WI信号逐渐增高–囊变（水样信号）

影像学分型

按病变范围分：腔隙性梗塞、大片梗塞

按供血动脉来分：大脑前动脉供血区梗塞、大脑中动脉供血区梗塞、大脑后动脉供血区梗塞

出血性梗塞：梗塞后出血

影像学表现

CT

急性期：发病4－6h内缺血区出现水肿，CT密度略低/正常，脑组织稍肿胀，脑沟变窄；12－24h脑细胞坏死，密度减低（ 发病24小时内CT平扫可无异常改变 ）
亚急性期：2周内， CT表现典型 。梗塞区呈低密度，有占位效应，分布与脑血管供血区一致。2－3周病灶边缘模糊，等密度或稍低密度；增强后边缘强化
慢性期：梗塞区边缘清楚，密度均匀减低，伴 局部脑萎缩 。