文献标题：The glycolytic enzyme PFKFB3 drives kidney fibrosis through promoting histone lactylation-mediated NF-κB family activation 原文链接：Link 研究结论 肾近端小管PFKFB₃高表达→肾小管糖代谢重编程，乳酸产生增多→组蛋白乳酸化，特别是H₄K₁₂la→H₄K₁₂la结合NF-κB相关基因启动子区域并启动转录→促进炎症反应及纤维化。 靶向肾小管细胞中的PFKFB₃介导的NF-κB通路可能是CKD治疗的新策略。 研究发现PFKFB₃表达上调与肾脏纤维化、肾功能障碍相关既往前沿研究发现，PFKFB₃的失调与慢性疾病（如肺和肝脏的纤维化）紧密相关，而在缺血性肾损伤后，肾小管上皮细胞PFKFB₃也出现了持续升高。那么，PFKFB₃的高表达在肾纤维化中是否也发挥着重要的作用？研究团队发现： IRI小鼠模型肾组织： RNA层面，qRT-PCR和Western...